I ftuar në ABC, Dr. Alfred Nona, kardiolog në Spitalin Amerikan 1, foli për problematikat kardiake qe mund te lindin si pasojë e infektimit me COVID-19.
A janë pacientët me probleme kardiake pre-egzistuese më të rrezikuar për të patur sëmundshmëri më të lartë (severitet) nga infektimi me Covid-19?
Pacientët me sëmundje kardiake pre-egzistuese, janë të më të prirur për fat të keq, për të patur një vdekshmëri më të lartë nëse preken nga COVID-19 dhe gjithashtu infektimi mund të shoqërohet edhe me komplikacione të tjera më të theksuara tek ky grupim, siç është përdorimi i oksigjenit me fluks më të lartë, më tepër CPAP, më shumë të intubuar, më tepër ARDS, ECMO etj etj, pra sëmundshmëri më e rëndë.
Jo të gjithë pacientët me semundje zemre hyjnë në këtë kategori, por sidomos ata me sëmundje, si Insuficienca kardiake, Infarkti i Miokardit i kaluar, pacientë me koronaropati të trajtuar me rivaskularizim nëpërmjet stenteve apo By-pass-it, apo edhe pacient me faktore risku si diabeti, hipertensioni obeziteti janë më të rrezikuar për komplikacione apo edhe vdekshmëri më të lartë nëse preken nga Covid-19.
Në një studim me shumë pacientë u pa qartë se tek pacientët “pa probleme zemre”, vdekshmëria ishte 2,3%, ndërsa tek pacientët “me probleme zemre”, vdekshmëria ishte 10,5%-13,3%, pra disa fish më e lartë.
A shkakton Covid-19 sëmundje të reja në zemër? Nëse po cilat janë ato?
Për fat të keq përgjigja është po, dhe jep një larmi patologjish dhe një pjesë e jetëve të humbura ndodhin pikërisht nga problemet kardiake.
Enzima ACE 2 ndodhet me shumicë në mushkëri, në zemër apo dhe endotelium kështu që virusi deporton në këto organe dhe mund të shkaktojë dëmtime direkte apo edhe indirekte nga hiper-infiamacioni.
Po radhisim disa nga problemet kryesore që Covid 19 shkakton në zemër:
- Gati 25% e pacientëve që shtrohet në spital (tek pacientet shtepiake nuk ka studime) si pasojë e Covid-19, kanë dëmtime në zemër bashkangjitur shpesh edhe miokardit (infiamacion i muskulit të zemrës). Ky dëmtim matet nëpërmjet Troponinës (proteinë që ndodhet në brendësi të qelizës së zemrës dhe nëse del në qarkullim tregon dëmtim të muskulit të zemrës). Troponina ka një rol shumë të rëndesishëm si për diagnozë ashtu edhe për prognozë (parashikim). Për fat të keq pacientët me troponin të rritur kanë një vdekshmëri që e tejkalon 50% në krahasim me ata që nuk kanë troponinë të rritur (shifër katastrofikisht e lartë). Gjithashtu këta pacientë kanë edhe nje severitet më të lartë të sëmundjes nga SARS-CoV 2 çka do të thotë, me shumë oksigjen me fluks të lartë, më shumë terapi intensive, më shumë të intubuar, më shumë insuficience renale, më shumë TV/FV etj etj. Për të vlerësuar dëmtimin kardiak troponina integrohet me shenjat simptomat, pra vlerësimin klinik, EKG, ekokardiogramën apo ndonjë egzaminim tjetër më të avancuar.
- Riakutizim i një insuficience kardiake pre-egzistuese apo verifikim i një insuficience kardiake de novo (të re).
- Verifikim i të gjitha llojeve të aritmive nga ato më të thjeshta deri tek ato me rëndësi për jetën siç janë TV/FV (takikardia ventrikolare/fibrilacioni ventrikolar).
- Katër-fishim i kardiomiopatisë nga stressi (sindromë e Tako-Tsubo).
- Dëmtim i trajtimit të kolauduar prej kohësh i sindromës koronare akute (infarktit) për shkak të frikës për t’u paraqitur apo edhe vonesës në trajtim dhe ndoshta edhe precipitim i një sindrome koronare kronike në sindromë koronare akute.
- Tridhjetë-fishim i Sindromës së Kaëasaki (vaskulit që prek edhe koronaret tek fëmijët).
- Gati 20% e pacientëve të shtruar dhe me një mortalitet që arrin deri në 30% shfaqin evente tromboembolike venoze dhe arterioze (trombozë të venave të thella, tromboemboli polmonare, tromboz in situ polmonare, infarkt kardio-embolik, infarkt në tru apo embolizim sitemik etj etj). Sa më rëndë të jetë pacienti aq më e lartë është përqindja e eventeve trombo-embolike venoze dhe arterioze përfshirë edhe imuno-trombozën lokale në nivel të enëve të gjakut të mushkërisë (pra tromboze in situ duke qenë që Covid-19 është virus pro-koagulant).
- Perikardit akut edhe rrallë herë edhe tamponim kardiak.
- Gjithashtu Covid 19 ka qenë përgjegjës edhe për miokardit fulminant shock kardiogjen (jetëkërcenuese) apo edhe vdekje kardiake të menjëhershme.
A duhet pacientët të përdorin hollues gjaku?
Për pacientët domiciliare (pra ata që kurohen në shtëpi) në shumicën e rasteve nuk është nevoja për hollues gjaku përjashto ato pak raste që kanë risk të lartë per evente trombotike. Për të gjithë pacientët e shtruar përdoret terapia me antikoagulant si eparina me peshë molekulare të ulët dhe eparina e pa fraksionuar (LMËH, UFH), dhe ku janë testuar dhe përdoren rregullisht tre doza
1) doza profilaktike (doza e vogël)
2) doza mesatare dhe
3) doza e lartë (terapeutike, në bazë të peshes trupore).
Zakonisht kush është më rëndë (pra në terapi intensive) përdor dozë më të lartë (terapeutiken) edhe pse studimet jo gjithmonë janë uniforme dhe rekomandojnë gjithmonë të njëjtat rekomandime.
A duhet të vazhdoj trombo-profilaksia me hollues gjaku edhe pas shërimit?
Përgjigja është varet. Tek disa kategori duhet të vazhdohet me dy medikamente (jo njëherësh) për 45 ditë (udherrëfyes të ndryshëm i zgjasin rekomandimet për 2-4-6 javë apo 45 ditë) konkretisht mund të përdoret 1) Rivaroxaban 10 mg per os ose 2) enoxaparina 4000 njësi njëherë në ditë.
Pra duhet të vlerësojmë riskun për tromboemboli venose apo arterioze edhe riskun për emoragji tek këta pacientë, të bëjmë një bilanc.
Kategoritë që duhet të marrin hollues gjaku edhe pas shërimit janë: pacientët obez, nëse janë mbi 60 vjeç, që kanë në diagnozë trombofilinë (probleme të mëparshme me koagulimin e gjakut), ata që kanë kaluar një tromboemboli pulmonare ose trombozë të venave të thella të mëparshme në historikun e tyre, pacientë që janë ende në gjendje shtrati, pacientët me D-dimer dyfish mbi normë, pacientë që kanë kaluar VTE (trombo-emboli venoze apo arterioze gjatë shtrimit për Covid-19, këtu vazhdohet edhe më gjatë sesa 45 ditë), pacientë të paralizuar, pacient me tumor aktiv, pra të gjithë këta pacientë kanë nevojë për terapi me hollues gjaku edhe mbas periudhës së prekjes nga Covid-19, pra edhe mbas negativizimit dhe shërimit, sepse është vënë re në studime që trombozat vazhdojnë të ndodhin akoma tek këta individë.
Çfarë është D-Dimeri dhe a na ndihmon në trajtimin e pacientëve me SARS-CoV 2?
DD (D-Dimeri) është produkti i degradimit të fibrinës dhe tregon procesin fundor të koagulimit të gjakut, pra është produkti final dhe në mënyrë indirekte tregon që diku kemi patur mpiksje të gjakut. Problemi qëndron që është sensible, por jo specifik dhe ka një vlerë prediktive negative të lartë (pra kur është negative/normal jemi të qetë, realisht përqindjet janë minimale të një tromboze të mundshme) problemi qëndron kur vlerat janë të larta, atëherë shumë sëmundje mund ta rrisin atë. Konkretisht në pacientët e infektuar me Covid 19, D-dimeri rritet shumë edhe nga infiamacioni i shkaktuar po nga virusi të cilin tashmë e dimë fare mirë që është shumë pro-infiamator. Sot që flasim nuk është gjetur një vlerë e saktë (cut off) për të thënë që sipër kësaj vlere jemi të ekspozuar drejt trombozës poshtë kësaj vlere nuk jemi të ekspozuar dhe në momentin që flasim gjithsesi kjo vlerë mund të jete afër 1500-2000 ng/ml (vlera normale 0-500ng/ml për pacientët përpara Covid-19). D-dimeri ashtu si edhe troponina më sipër duhet të integrohet me klinikën e pacientit me egazminime të tjera laboratori apo imazherie për një vlerësim sa më të kompletuar. Pra mbi 4-fish nga norma duhet gjithsesi të përjashtojmë ndonjë trombozë të mundshme edhe me egzaminime të tjera (si psh Angio CT polmonare) apo të trajtojmë pacientin me doze të plotë holluesi sikur e ka fakt të kryer trombozën. Gjithsesi duhet thënë që D-Dimere ka një vlerë diagnostike dhe prognostike (parashikon sëmundjen) dhe sa më i lartë D-dimeri aq më i lartë është probabiliteti i humbjes së jetës, i dëmtimit kardiak apo edhe shtrimit në terapi intensive.
