Nga Dr. Gjergji Haviari*
Duke ju referuar një artikulli të gazetës frënge«Le Monde» të datës 12.06.2020 si dhe fotos së mësipërme që tregon virusetpërkatës të shumëzuar në mjedisin qelizor, po përpiqemi të japimmënyrën kryesore sipas të cilës virusi «SARS-CoV-2» infekton organizmin e njeriut dhe të shpjegojmënë vija të trasha se përse ai është veçanërisht i rrezikshëm tek disa pacientë.
Virusi me origjinë shtazore«SARS-CoV-2», megjithëse ka qënë fare i panjohur 6 muaj më parë, është përhapur sot në të gjithë kontinentetduke provokuar një nga pandemitë (= epidemi shumë e gjërë) më të vështira për t’u kontrolluar. Ky lloj koronavirusi (= virus në formë kurore), është përgjegjës për sëmundjen e njohur me termin «Covid-19» : sëmundje me efekte kryesisht pulmonare. Sëmundja Covid-19 konsiderohet e lehtë dhe pa pasoja mbetëse në rreth 80% të rasteve, relativisht e rëndë nërreth 15-17% të tyredhe shumë e rëndë (bile shpesh vdekjeprurëse) për3-5% të numrit total të paciantëve.
Po përmëndim më poshtë etapat kryesore të pandemisë Covid-19 të shkaktuar nga virusi SARS-CoV-2.
Etapa 1
Në natyrë, virusiSARS-CoV-2paraqitet si një «kapsulë» e mbuluar nga një membranë mbrojtëse, brënda së cilës ndodhet materiali gjenetik i tij (=kodi gjenetik).
Nërastet më të shpeshta të infektimeve, virusi SARS-CoV-2që ndodhet nëpikëlzat e pështymës të një personi të infektuar,hynmë shpesh në kontakt me personin që po infektohet nëpërmes gojës (me anë të ushqimit ose prekjes), hundës ose syve të tij.
Etapa 2
Tek i sapoinfektuari, virusi tashmë është në kontakt me mukozat (=pjesa e brëndëshme e organizmit,me ngjyrë rozë) sidomos në zonën e fundit të vrimave të hundës, ku ai mund të replikohet (=shumëzohet)më mirë. Në kontakt me qelizat e mukozave, një proteinë e veçantë e virusite quajtur proteinaS(ose spicula, që është një lloj makromolekulë biologjike në formë gjilpëre) luan rolin e një «çelësi dere».
Kjo proteinë e virusit, reagon me proteinë ne një qelize që po infektohet, të quajtur ACE2(ACE2 është një lloj proteine që ndodhet në sipërfaqen e qelizave që po infektohen). Në rastin tonë proteina ACE2e qelizës luan rolin e një «brave dere», gjë që i lejon virusit (=çelësittë derës) të kapet ose të mbërthehetnë të (sipas një mekanizmi të ngjashëm me atë të çelësit dhe bravës).
Pas këtij «mbërthimi» me qelizën, membrana e jashtme e virusit SARS-CoV-2fillon gradualisht të «shkrihet» (=të unifikohet)me membranën e qelizësqë infektohet, duke lëshuar në brëndësi të saj materialin gjenetik të tij (ky fenomen ndodh gjatë një intervalikohe prej 10-15 minutash).
Etapa 3
Në natyrë, virusiSARS-CoV-2 është i paaftë të riprodhohet me forcat e tij : për të arritur këtë qëllim ai përdor (ose më mirë të themi : merr hua) «makinerinë prodhuese» të qelizës, gjë që i shërben atijjo vetëm për riprodhimin e materialit gjenetik vetjak poredhe të membranës apo cipës mbrojtëse të virusit të ardhëshëm. Këta elementë grupohen së bashku në formën e viruseve të rinj, qëdalin nga qeliza e sëmurë për të sulmuar qeliza të tjera : kështu virusiarrin të shumëzohetdhe fillon të përhapet në organizëm.
Etapa 4
Ndërkaq, sistemi imunitar i pacientit të infektuari fillon të zbulojë prezencën e virusit dhe vepron kundër tij duke aktivizuar armën antivirale më të shpejtë të tij : interferonet humane të tipit 1 (=të ashtuquajturatproteina IFN), që kanë për qëllim lajmërimin e organizmit për çka po ndodh dhe aktivizimin e mbrojtjes së qelizave me qëllim që ato t’i rezistojnë virusit dhe të bllokojnë shumëzimin e tij.
Për të realizuar këtë gjë, interferonet IFN «urdhërojnë»së pari qelizat e infektuara qëtë vetë asgjësohen(në mënyreqë virusi të mos mundë të përdorë«makinerinë prodhuese» të tyre). Më pas, interferonet IFN urdhërojnë qelizat e painfektuara që të aktivizojnë mbrojtjen antivirale(=kundër viruesit) kurse qelizavetë imunizuara(nëqoftëse ka !) u kërkohet qëtë sjellin përforcime në fushën e betejës.
Etapa 5
Për të ndihmuar interferonet, sistemi imunitar fillon të sjellë në zonën e betejës mbrojtësit e parë të organizmit që janë :
makrofagët (=qeliza ngrënëse të mikrobeve,të mbetjeve qelizore, ndotjeve etj…),
limfocitet NK(= qelizavrasëse natyrore të qelizave të sëmura),
neutrofilët (= leukocite,që janë një lloj qelizashakoma më aktive se makrofagët) dhe
qelizat dendritike (= qeliza në forme ylli që gjurmojnë çka është e huaj në organizëm).
Etapa 6
Qelizat dendritike janë të parat që veprojnë : ato gëlltitin virusët dhe çvendosen drejt ganglioneve limfatike (= organe ku prodhohen qelizat imunitare)ku edhe transmetojnë «kartën e identitetit» të virusit (ose të agresorit specifik të sistemit imunitar) në mënyrë që ai të identifikohet sa më qartë :
Gjatë kësaj kohe, makrofagët, limfocitetNK dhe neutrofilët luftojnë infeksionin duke i gëlltitur virusët si dhe të gjitha qelizat e infektuara që kanë mundur të identifikojnë.
Etapa 7
Tek shumica e personave të infektuar, reaksioni optimal imunitar i organizmit vihet re pas 5-7 ditësh nga momenti fillestar i infektimit.
Që në orët e para të infeksionit, aktivizimi i qelizave dentritike i lajmëron limfocitetB (=qeliza të palcës së kockave) që tëfillojnë prodhimin edisa mbrojtëve të tjerë të organizmit që quhen antitrupa(antitrupat janëmbrojtës specifikë, të përshtatur për të bllokuar një lloj agjenti të huaj që është futurnë organizëm).
Etapa 8
Antitrupat specifikë, të krijuar për t’u fiksuar sa më mirë në zona të përcaktuara të virusit, kanëpër qëllim t’a neutralizojnëatë. Antitrupat e kapin dhe e mbajnë virusin, duke e penguar që të futet brënda qelizës të shëndetshmedhe u japin kështu kohë makrofagëve që t’a gëlltisin atë.
Qelizat e infektuara janë objektiv i limfociteve T8 citotoksike (=qeliza që«vrasin» qeliza të tjera). Këto limfocite «vrasës», lëshojnënë zonën e betejës disa proteina qëe «çpojnë» qelizën e sëmurë (=objektivin) duke e vrarë atë : virusët, që ndodheshin brënda qelizës të infektuar, dalin prej saj dhe gëlltiten nga makrofagët që i presin jashtë.
Etapa 9
Në këtë fazë, reaksioni i sistemit imunitar në lidhje me virusin SARS-Cov-2, ka bërë të mundur që infeksioni të zbythet n rreth 85% të pacientëve, të cilët për rrjedhim, kanë pak ose aspak shënja të sëmundjes.
Por,në rastet e tjera(rreth 15%),sëmundja rëndohet dhe paaftësia e sistemit imunitar tëpacientitpër të kontrolluar infeksionin shkakton një inflamacion të fortë,gjë qëmë pas do t’a dëmtojë organizmin.
Etapa 10
Në këto 15% të rastevemë të rënda, infeksioni nga SARS-Cov-2 shoqërohet me «plogështimin» e interferoneve të tipit I : virusi kërkon të mashtrojë sistemin imunitar dhe redukton ose bllokon prodhimin e proteinave të nevojshme antivirale (=armëve kundër virusit). Rrjedhimisht organizmi, duke u privuar nga armët e tij kryesore antivirale, nuk mund të pengojë dot më sulmin gjithnjë e më masiv të virusit…
Etapa 11
Vihet re se pas 7-10 ditësh nga momenti i infektimit, organizmi i pacientëve më të rënduar fillon të prodhojë më së fundi antitrupat e parëefikasë si edhe limfocitet «vrasës» të qelizave të infektuara. Ndërkaq virusi është shumëzuar aq shumë në mushkëritë dhe në enët e gjakut të këtyre pacientëve sa që ardhja e këtyre forcave efektive mbrojtëse të organizmit shkakton efektin e një bombe : limfocitet dhe antitrupat prodhojnë gjithmonë e më shumë citokina (=rregullatorë të proceseve të ndryshëm në organizëm) që ndihmojnë në ardhjen e makrofagëve, gjë që provokon- nga ana e këtyre të fundit – prodhimin masiv tëcitokinave të tjera…. e kështu me rradhë.
Në këtë mënyrë, reagimi i organizmit në qelizat e mushkërive të infektuara nga virusi (=pneumocitet), fillon të bëhet gjithnjë e më pak i kontrollueshëm, gjë qëçrregullon punën në alveolat pulmonare (=poret e mushkërive) dhekështu përgatiten kushtet për të ndodhur ajo që quhet «stuhia citokinike» !
Kjo «stuhi citokinike» ndodh kur sistemi imunitar i disa pacientëve (por jo i të gjithëve !) reagon me tepëri dheprovokon një prodhimtari gjithnjë e më të madhe limfocitesh dhe makrofagësh, të cilët, nga ana e tyre, sekretojnë substanca që ushqejnë inflamacionin : kështu organizmi hyn në një fazë alarmi….
Etapa 12
Dihet se alveolat pulmonare janë «xhepa» të mushkërive ku, oksigjeni i ajrit që frymëmarrim (=O2) shkëmbehet me gazin karbonik (=CO2) dhe transportohet me anë të gjakut në të gjithë organizmin. Në këtë fazë, këto alveola, nën presionin e virusëve dhe të citokinave (qëtashmë kanë shkaktuar një alarm të madh në organizëm dhe një inflamacion të mushkërive), fillojnë të pengohen në punën e tyre normale të shkëmbimit të gazeve në gjak dhe, nën efektin e inflamacionit, ky shkëmbim gazesh pjesërishtbllokohet.
Kështu, pareti ose cipa e alveolave pulmonare fillon të trashet, shkëmbimi me ajrin atmosferik është më i vështirë dhe frymëmarrjae këtyre pacientëvegradualisht vështirësohet :
Etapa 13
Në këtë gjëndje kritike, pacienti drejtohet tashmë në reanimacion : në oksigjenoterapi (përfrymëmarrje artificiale ose thjesht ventilim të mushkërive : sipas rastit) ; vendoset mbi bark për të rritur shkallën e ventilimit pulmonar dhe, në mjaft raste,edhe në koma artificiale.
Etapa 14
Gjatë kësaj kohe virusi ka përdorur një armë tjetër, që e bën atë akoma më të rrezikshëm : kjo është aftësia e tij për të infektuar qelizat e enëve të gjakut (dhe sidomos paretin e tyre : pikërisht aty ku ndodhen qelizat që kanënë sipërfaqe proteinën ose «bravën» ACE2).Duke i sulmuar dhe asgjësuar këto qeliza, virusi favorizon koagulimin e gjakut brënda enëve të gjakut !
Ky fenomen vjen duke u theksuar : virusi bllokon proteinën ACE2 në sipërfaqen e qelizave të infektuara dukepakësuar kështuedhe numrin total tëkëtyre proteinave ACE2, që merrin pjesë në kontrollin e koagulimit të gjakut në organizëm.
Etapa 15
Tek pacienti (megjithë ndihmën që i jepet atij nëpërmjet oksigjenoterapisë ose të ventilimit mekanik të mushkërive), oksigjeni arrin gjithmonë e më pak në gjak, gjë që thekson efektin koaguluesduke shkaktuar formimin e koagulave të gjakut, që janë të rrezikëshme se mund të bllokojnë enët e gjakut : këto koagula mund të shtegtojnë jo vetëm në mushkëripor edhe në organe të tjera vitale si zemra, truri apo zorrët…
Tek këta pacientë të rënduar, enët e gjakut fillojne të bllokohen gjithmonë e më shpesh, gjaku fillon të bëhet më viskoz (= të trashet) dhe qarkullimi i tij në organizëm bëhetakoma mëi vështirë…
Etapa 16
Në këtë fazë, shanset e shërimit bazohen kryesisht në kapacitetin e ekipit të reanimacionit për të kontrolluar në të njëjtën kohë si reaksionin imunitar tëorganizmit (me qëllim që të zvogëlohen vështirësitë në frymëmarrje) ashtu edhe koaguliminnë enët e gjakut të pacientit të rënduar.
Kohët e fundit për trajtimin e rasteve të rënda të Covid-19 është përdorur në Angli edhe Dexamethasone (një lloj kortikoidi) me një shkallë të dukshme efikasiteti. Po ashtu janë përdorur, ndonëse me efekt të vogël, edhe disa imunorregullatorë, duke rritur pjesërisht shanset e mbijetesës së këtyre pacientëve.
Etapa 17
Nëkëto raste të vështira, vihet re se vetëm në këtë fazë të dytë të sëmundjes ka një ardhje masive tëantitrupave specifikë, tëfabrikuar nga organizmi posaçërisht kundër SARS-Cov-2. Këto antitrupa specifikë, vërtet eleminojnë në një shkallë të madhe virusin nga organizmi, por nga ana tjetër mendohet se dëmet e shkaktuara nga reaksioni inflamator i sistemit imunitar,e kërcënojnëpacientin më shumë se sa vetë virusi !
Etapa 18
Në këtë stadështë konstatuar se ekipi i mjekëve të reanimacionit, duke kontrolluar me shumë kujdes reaksionin inflamator të tëinfektuaritdhe njëkohësisht edhe ventilimin mekanik të mushkërive të tij, arrin të shpëtojë6-7 pacientë nga dhjetë të tillë,që ndodhennë kushte reanimacioni.
Etapa 20
Fatkeqësisht konstatohet se vdekja ndodhmesatarisht në 3-4 raste për10pacientë në reanimacion dhe se shumica e vdekjeve shkaktohet nga pamjaftueshmëria respiratore e pacientëve, gjë që natyrisht lidhet me problemet e tyre pulmonare.
Nê këtë fazë, formimi i koagulavenë enët e gjakut është një tjetër shkak vdekjesh : shumica e pacientëve tërënduar vdes nga përhapja e koagulopatisë në oganizëm (= bllokimi i shumë enëve të gjakut) dhe, për më tepër, tek një pjesëe pacientëve vihet re edhe embolia pulmonare. Në raste të tilla, koagulat e gjakut formohen në arteret pulmonareqë lidhin zemrën me mushkëritë dhe kjo gjë që provokonbllokime të sistemitkardio-respirator.Gjithashtu,formimi i koagulave në enët e gjakut mund tëshkaktojëedhe një mungesë oksigjenimi të organeve apo të provokojë aksidente vaskulare cerebrale vdekjeprurëse.
Etapa 21
Në disa raste, për shumë pacientë që dalin nga reanimacioni (por edhe për të tjerë që nuk e kanë kaluar këtë fazë!), konvaleshenca mund të jetëshumë ezgjatur dhe shpesh të shoqërohet medobësime tëfunksioneve vitale ose me komplikacione lokomotore dhe/ose neurologjike të shpeshta.
Hera-herës, sistemi kardiovaskular dhe mushkëritë janë kaq të prekur nga shoku inflamator që ka pësuar organizmi sa që rreziku që kanë pacientë të tillëpër të zhvilluar patologji të tjera (si fibroza pulmonare apo probleme kardiake),konsiderohet shumëi madh.
Vihet re gjithashtu se për një pjesë e pacientëve të dalë nga reanimacioni, gjatë konvaleshencës post-spitalore dhe bile edhe disa muaj pas infektimit fillestar, ka pasoja vdekjeprurëse nga këto komplikacione.
Etapa 22
Megjithë përmirësimet, sidomos në sherbimet e reanimacionit ku mjekët kanë mësuar tashmë të përballojnë më mirë fazën e hiper-inflamacionit, ndjekja e pacientëve të Covid-19 është e komplikuar sepse aktualisht nuk një ka trajtim efikas antiviral.Kjo për faktin se me gjithë progresin e bërë nga puna kërkimore-shkencore, prodhimi i një vaksine kundër Covid-19 nuk do të bëhet dot edhe për 12-18 muajtë tjerë dhe se deri më sot, kërkimi i medikamenteve antivirale nuk ka dhënërezultatet e shpresuara.
Me këtë rast, nuk duhet harruar faktise ekzistojnëedhe shumë viruse të tjerë të përhapur në masë, si ai i gripit apo i rubeolës, për të cilët nuk kemi akoma trajtime mjekësore efikase….
SJELLJA NDAJ COVID-19
Ky lloj koronavirusimbetet i rrezikshëm cilatdo qofshin përmasat e epidemisë.
Kjo është arësyeja që gjestet mbrojtës duhen respektuar nga seicili gjatë gjithë kohës që virusi është në qarkullim !
Përdorimi i maskës është faktor mbrojtës suplementar por nuk zëvëndëson gjestet mbrojtëse të përmëndura më sipër :
*Maître de Conférences, Université de Paris : 45 Rue des Saints-Pères, 75270 Paris – FRANCE./abcnews.al
